توصل فريق بحثي من جامعة تورونتو الكندية إلى نتائج قد تعيد النظر في التفسير التقليدي لمرض كرون، مشيرًا إلى أن بداية المرض ربما ترتبط بضعف قدرة الجهاز المناعي على مواجهة العدوى، وليس بفرط نشاطه كما كان يُعتقد.
وبحسب الدراسة، التي قادتها الدكتورة دانا فيلبوت ونشرتها مجلة «نيتشر إيمونولوجي»، راقب الباحثون استجابة الخلايا التائية للعدوى في نماذج حيوانية تحمل نسخًا سليمة أو معيبة من جين NOD2، الذي ترتبط بعض طفراته بارتفاع احتمالات الإصابة بمرض كرون.
وأظهرت النتائج أن وجود خلل في هذا الجين يحد من قدرة الخلايا التائية على الوصول إلى العقد الليمفاوية المرتبطة بالأمعاء، ما يضعف الاستجابة المناعية المبكرة ويقلل كفاءة الجسم في التعامل مع العدوى.
ويؤدي جين NOD2 دورًا أساسيًا في التعرف على مكونات البكتيريا وتنظيم دفاعات الجسم ضدها، وعندما تتعطل وظيفته قد يصبح الحاجز المعوي أكثر نفاذية، الأمر الذي يسمح بمرور كميات أكبر من الميكروبات إلى أنسجة الجسم.
وترى فيلبوت أن التركيز على الالتهاب بوصفه السمة الرئيسية لمرض كرون ربما أخفى جانبًا مهمًا من آلية تطوره، إذ تشير نتائج الدراسة إلى أن المشكلة قد تبدأ بخلل في الاستجابة المناعية الأولية، قبل أن تتطور لاحقًا إلى حالة الالتهاب المزمن.
بدوره، أوضح الباحث بويان تسانكوف أن ضعف وظيفة NOD2 قد يحول دون القضاء على العدوى المعوية بكفاءة، ما يدفع الجسم إلى تعزيز استجابته المناعية مع مرور الوقت، وهو ما يمكن أن يسهم في نشوء الالتهاب المزمن المميز للمرض.
وقد تفتح هذه النتائج الباب أمام مقاربات علاجية جديدة، خصوصًا في ظل اعتماد العديد من العلاجات الحالية على السيطرة على الالتهاب، ويعمل الباحثون حاليًا على دراسة إمكانية استعادة وظيفة جين NOD2 أو تعويض الخلل المرتبط به، بما قد يساعد على إعادة التوازن إلى الاستجابة المناعية داخل الأمعاء والتعامل مع أحد العوامل الأساسية التي تقف وراء المرض.
إخلاء مسؤولية إن موقع بالبلدي يعمل بطريقة آلية دون تدخل بشري،ولذلك فإن جميع المقالات والاخبار والتعليقات المنشوره في الموقع مسؤولية أصحابها وإداره الموقع لا تتحمل أي مسؤولية أدبية او قانونية عن محتوى الموقع.
"جميع الحقوق محفوظة لأصحابها"
المصدر :" جريدة عكاظ "
